麻醉跟心脏有什么关系呢？还会心肌缺血？

为大家分享一篇硬知识！

麻醉就麻醉呗~

跟病人心肌缺血有什么关系呢？

别急！且听我慢慢道来......

心肌缺血

　　正常情况下，心肌血流与心肌代谢需氧紧密配合,当冠状动脉痉挛、狭窄或阻塞时,冠状动脉血流，则不能满足心肌代谢需氧，此种情况称为心肌缺血，也即心肌缺血性缺氧。

　　心肌缺血除引起心功能和血流动力学的显著改变外，还是诱发心律失常、心梗、急性左心衰、肺水肿甚至是猝死的常见原因。

　　围术期心肌缺血发生率比非手术时更高。一项回顾性研究资料报道（58458例），非心脏手术中心脏事件发生率为17.7%。

　　术中发生心肌缺血不仅危及术中病人安全，而且直接影响手术预后。术中若发生心肌缺血，术后心脏事件比无缺血病人增加2~3倍。因此，麻醉管理中的重要任务之一，就是预防和积极治疗心肌缺血及其引起的不良事件。

麻醉期间引起心肌缺血的原因

　　麻醉期间引起心肌缺血和心肌梗死的主要原因是心动过速，应努力避免发生。

　　心率60次/分时，心脏总舒张时间(主要冠脉供血时间)约800ms，增加心率到90次/分，舒张时间减少到仅为200ms。因此对常人说来在正常范围内的心率变化，对心肌缺血病人可能就是难以接受的。

　　围术期心动过速的原因很多：

　　包括浅麻醉、气管内插管、低血容量、发烧、贫血、充血性心衰和术后疼痛。

　　心动过速和低血压合并存在对心肌供血威胁极大，前者缩短冠脉灌注时间，后者降低灌注压力。两者并存常在低血容量状态下发生，而低血容量状态很难即刻纠正。此时一旦发生心肌缺血，应在积极恢复血容量的同时，应用去氧肾上腺素类药物提升血压保证冠脉灌注，血压升高时，还可通过压力感受器反射性减慢心率。高血压增加心肌氧心肌缺血病人，也是诱发心肌缺血发作的危险因素，与心动过速并存时危害更大。

　　为使心率、血压和心肌收缩力保持于适当水平，以保证心肌氧供需平衡，可酌情使用短效的β受体阻滞剂或钙通道阻滞药。充分使用阿片类镇痛药不仅可降低应激反应,还能增加心肌利用氧。全麻联合高位硬膜外阻滞可抑制心动过速和高凝状态,对心肌缺血有很好的治疗作用。

麻醉技术

　　对围术期心肌缺血最好的治疗是预防，然而，没有强有力的证据支持某一种特殊的麻醉技术可以用来预防心肌缺血。

　　全身麻醉与区域/椎管内麻醉 尽管存在争议，大多数的证据表明全麻、椎管内或区域麻醉之间的差异无统计学意义。这是因为研究动力不足还是呈现的确实是真实结果，并不清楚。

　　氧化亚氮 全身麻醉中加入氧化亚氮似乎并不增加存在心血管风险患者的1年死亡率或30天心血管并发症。

　　吸入麻醉与全凭静脉麻醉（TIVA） 没有足够的证据来推荐，在预防非心脏手术的心肌缺血中首选TIVA或吸入麻醉。

　　环氧合酶-2（COX-2）抑制剂 有一种观点认为，选择性COX-2酶抑制剂导致的血栓前状态，可增加心肌梗死的风险。两个大的荟萃分析也支持这一观点，与安慰剂对比，服用 COX-2 抑制剂增加 MI 的风险。

其他注意事项

　　为预防心肌缺血，避免发生心肌梗死，麻醉期间除应行ECG监测外，还应行必不可少的血流动力学监测,如平均动脉压、中心静脉压、心排出量、外周血管阻力及排尿量。

　　对已有冠心病的病人，心电图有心肌缺血改变，应用硝酸甘油1μg/(kg·min)可能减少围术期心肌缺血。

　　对循环状态稳定的心肌缺血发作，硝酸甘油降低前负荷和室壁张力，扩张心外膜冠状动脉，增加内膜下心肌血流、硝酸甘油0.2mg滴鼻同样有效, 但不如静脉给药可控性强。

　　合并高血压心动过速的缺血发作，首先调节通气、供氧和麻醉深度,并建议应用β受体阻剂。心衰和支气管痉挛病人不用。如心率降至70次/min，缺血仍无改善,应用硝酸甘油。

　　合并低血压心动过速的缺血发作，常起因于低血容量，应尽可能快地恢复血容量，输血输液不能马上纠正低血压时，应用去氧肾上腺素0.2mg静脉注入，必要时可重复使用,常可满意地恢复冠脉灌注压和减慢心率。

　　心肌缺血病人麻醉期间应注意维持体温，肌肉寒战可使机体氧耗升高3~6倍，麻醉下不可能有寒战反应，但肌张力增高也会增加耗氧量。术后早期寒战可使病人出现低氧血症，增加术后心肌缺血的发生率。

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